时 間：2023年7月5日（星期三） 15:00
地 點：國家納米科學中央 新科研樓第六會議室
報告人：陳哲生教授，Drug Resistance Updates主編，聖大生物技術研究院院長
報告題目：Overcoming Multidrug Resistance by Nanodrugs
邀請人：梁興傑
個人簡介：
陳哲生教授1985年于廣東藥科大學獲公共衛生學學士學位，1988年于中山醫科大學獲得毒理學碩士學位，1998年于日本鹿兒島大學獲得藥理學博士學位，1998-2000担任日本科学手艺振兴会外国人特殊研究員，2000-2004年在美國Fox Chase癌症中央從事博士後研究，2004年至今擔任美國聖約翰大學藥學系腫瘤藥理室主任和博士生導師，並于2010年獲得終shen教授。陳教授是聖大的生物技術研究院院長。陳教授是腫瘤耐藥逆轉研究領域的著名學者，主要從事腫瘤耐藥機制及其耐藥逆轉劑的研究，致力于战胜腫瘤多藥耐藥的研究。已在Chemical Society of Review, Advanced Materials，Nature Communications, Advanced Science, Molecular Cancer, Signal Transduction and Targeted Therapy, Drug Resistance Updates, Cancer Research, Clinical Cancer Research 等專業期刊發表SCI論文~460多篇. 他的文章被引用超過2.5萬ci，H-index：77. 他获美国发现專利2项、中国发现專利5項，撰寫英文著作15部，應邀在國際大會和學術機構作學術報告~300多ci。現擔任Drug Resistance Updates, Recent Patents on Anticancer Drug Discovery 等雜志的主編，及其他27個雜志的編委和200多個雜志的審稿人。他也是中國自然科學基金，美國NIH基金，法國，新西蘭，匈牙利，波蘭，荷蘭，加拿大與香港等國家與地區基金的評審專家。他還是中山大學附屬七院，廣州醫科大學，濰坊醫學院等大學的特聘/客座教授。他于1997年獲得香港第五屆腫瘤國際大會青年科學家獎和日本安田醫學生優秀獎， 2003年美國癌症學會（AACR）青年科學家獎，2011年獲聖約翰大學優秀科研獎，2016獲聖約翰大學突出成就獎等。自從2004年，他已14ci獲得聖約翰大學優秀教師獎。
報告內容：
We have used varieties of nanomaterials, such as tea nanoparticles and lipid-saparin nanuparticles to overcome drug resistance in cancer. Recently, the synthesis and the evaluation of the efficacy of a cycloruthenated complex, RuZ, was reported, to overcome multi-drug resistance (MDR) in cancer cells. RuZ can self-assemble into nanoaggregates in the cell culture medium, resulting in a high intracellular concentration of RuZ in MDR cancer cells. The self-assembly significantly decreases oxygen consumption and inhibits glycolysis, which decreases cellular adenosine triphosphate (ATP) levels. The decrease in ATP levels and its low affinity for the ABCB1 and ABCG2 transporters (which mediate MDR) significantly increase the retention of RuZ by MDR cancer cells. Furthermore, RuZ increases cellular oxidative stress, inducing DNA damage, and, in combination with the aforementioned effects of RuZ, increases the apoptosis of cancer cells. Proteomic profiling analysis suggests that the RuZ primarily decreases the expression of proteins that mediate glycolysis and aerobic mitochondrial respiration and increases the expression of proteins involved in apoptosis. RuZ inhibits the proliferation of 35 cancer cell lines, of which 7 cell lines are resistant to clinical drugs. It is also active in doxorubicin-resistant MDA-MB-231/Adr mouse tumor xenografts. To the best of our knowledge, the results are the first to show that self-assembled cycloruthenated complexes are efficacious in inhibiting the growth of MDR cancer cells.
